शुक्रवार, 15 मार्च, 2013.- पहले भूलने की बीमारी, भूलने की बीमारी या बदलाव के आने से पहले, नींद की समस्या होना एक उत्तेजित अल्जाइमर के अस्तित्व का सूचक हो सकता है। इस सप्ताह 'JAMA न्यूरोलॉजी' जर्नल में प्रकाशित एक अध्ययन से यह पता चला है।
"हमारे निष्कर्ष परिकल्पना का समर्थन करते हैं कि नींद की असामान्यताएं बीमारी के प्रीक्लिनिकल चरणों में अमाइलॉइड जमा की उपस्थिति से जुड़ी हैं, " विश्वविद्यालय के न्यूरोलॉजी विभाग के डेविड एम। होल्त्ज़मैन के नेतृत्व में कागज के लेखकों को संक्षेप में बताएं। वाशिंगटन (यूएसए)।
जांच उन कार्यों के परिणामों की पुष्टि करती है जो एक ही टीम ने पहले जानवरों के साथ किए थे, हालांकि उनके निष्कर्ष को निश्चित नहीं माना जा सकता है। "हमारा डेटा भविष्य के अध्ययन के लिए एक बढ़ावा है, " शोधकर्ताओं का कहना है, जिन्होंने पूछताछ जारी रखने के लिए आवश्यक कदम पहले ही शुरू कर दिए हैं।
स्पेनिश सोसाइटी ऑफ न्यूरोलॉजी (SEN) के स्टडी ग्रुप ऑफ विजिल एंड स्लीप डिसऑर्डर के समन्वयक डॉ। हर्नांडो पेरेज़ बताते हैं कि परिणाम आश्चर्यजनक नहीं हैं, "क्योंकि यह पहले से ही देखा गया था कि विशिष्ट लक्षणों से पहले चरणों में अल्जाइमर रोग में पहले से ही निश्चित नींद विकार हैं। "
समस्या, स्पैनिश विशेषज्ञ की मानें, तो ये परिवर्तन शायद ही इस डिमेंशिया की प्रारंभिक पहचान में सक्षम मार्कर में अनुवाद करने में सक्षम होंगे; "अन्य बातों के अलावा, क्योंकि कई अन्य विकृति हैं, और यहां तक कि खुद को उम्र बढ़ने, कि नींद की समस्याओं के साथ प्रकट होता है।"
अब जो अध्ययन प्रकाशित हुआ है, उसके लिए शोधकर्ताओं ने 145 मध्यम आयु वर्ग या पुराने स्वयंसेवकों का अनुसरण किया, जिन्होंने शोध की शुरुआत में कोई संज्ञानात्मक समस्याएं पेश नहीं कीं। अन्य परीक्षणों के बीच, वैज्ञानिकों ने प्रत्येक प्रतिभागी को अपने नींद पैटर्न के साथ एक डायरी बनाने के लिए कहा और, दो सप्ताह तक, उनकी कलाई पर उनके निशाचर गतिविधि को मापने में सक्षम डिवाइस रखा।
इसके अलावा, उन्होंने एक प्रारंभिक अल्जाइमर के बायोमार्कर की खोज में प्रत्येक व्यक्ति के मस्तिष्कमेरु द्रव का विश्लेषण भी किया। विशेष रूप से, उन्होंने एबी 42 के स्तरों का विश्लेषण किया, जो कि न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग की विशेषता पट्टिकाओं के अग्रदूत प्रोटीन में से एक है, क्योंकि पिछले अध्ययनों से पता चला है कि मस्तिष्कमेरु द्रव में इस प्रोटीन के निम्न स्तर पट्टिका गठन से जुड़े होते हैं।
कुल मिलाकर, अल्जाइमर के पूर्व लक्षण वाले 32 व्यक्ति स्थित थे। और जब पूर्व में प्राप्त नींद की जानकारी के साथ अपनी प्रोफ़ाइल को पार करते हुए, शोधकर्ताओं ने देखा कि इन प्रतिभागियों की नींद अपने साथियों की तुलना में खराब थी।
"ऐसा नहीं है कि वे कम घंटे सोते थे, " शोधकर्ताओं ने चिकित्सा पत्रिका में जोर दिया, लेकिन यह कि वे बदतर सोए थे। इन व्यक्तियों को दिन के दौरान झपकी लेने की अधिक संभावना थी। अपने निष्कर्ष में, वैज्ञानिक इस विषय पर नए शोध की मांग करते हैं, जो अन्य बातों के अलावा, नींद और अल्जाइमर के बीच "रिश्ते की दिशा" को स्पष्ट करना चाहिए।
"ऐसे कई तंत्र हैं जो बता सकते हैं कि अमाइलॉइड जमा नींद की कमी का कारण कैसे बनते हैं, " शोधकर्ताओं का कहना है, जो बताते हैं कि रोग के विशिष्ट प्रोटीन का एकत्रीकरण सीधे नींद में शामिल मस्तिष्क के क्षेत्रों के न्यूरोनल कामकाज में हस्तक्षेप कर सकता है।
"हालांकि, ऐसे तंत्र भी हैं जो यह बता सकते हैं कि खराब नींद अमाइलॉइड प्रोटीन को जमा करने में कैसे योगदान दे सकती है, " इसलिए हमें जांच करते रहना होगा, शोधकर्ताओं का कहना है, जो परिकल्पना का सुझाव देते हैं कि प्रभाव पारस्परिक हो सकता है।
वैसे भी, इस रिश्ते को गहराई से जानने से बीमारी के खिलाफ नए दृष्टिकोण का पता लगाने में मदद मिल सकती है, लेखक निष्कर्ष निकालते हैं। उनके स्पेनिश सहयोगी, अधिक सतर्कता से मानते हैं कि अल्जाइमर के शुरुआती संकेत के रूप में नींद का अध्ययन करना समझ में आता है, उदाहरण के लिए, अगर कोई निवारक उपचार था; "लेकिन आज हम इससे बहुत दूर हैं और हाल ही में मनोभ्रंश के शुरुआती चरणों में इस प्रकार की चिकित्सा को प्राप्त करने के प्रयास निराशाजनक रहे हैं।"
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"हमारे निष्कर्ष परिकल्पना का समर्थन करते हैं कि नींद की असामान्यताएं बीमारी के प्रीक्लिनिकल चरणों में अमाइलॉइड जमा की उपस्थिति से जुड़ी हैं, " विश्वविद्यालय के न्यूरोलॉजी विभाग के डेविड एम। होल्त्ज़मैन के नेतृत्व में कागज के लेखकों को संक्षेप में बताएं। वाशिंगटन (यूएसए)।
जांच उन कार्यों के परिणामों की पुष्टि करती है जो एक ही टीम ने पहले जानवरों के साथ किए थे, हालांकि उनके निष्कर्ष को निश्चित नहीं माना जा सकता है। "हमारा डेटा भविष्य के अध्ययन के लिए एक बढ़ावा है, " शोधकर्ताओं का कहना है, जिन्होंने पूछताछ जारी रखने के लिए आवश्यक कदम पहले ही शुरू कर दिए हैं।
स्पेनिश सोसाइटी ऑफ न्यूरोलॉजी (SEN) के स्टडी ग्रुप ऑफ विजिल एंड स्लीप डिसऑर्डर के समन्वयक डॉ। हर्नांडो पेरेज़ बताते हैं कि परिणाम आश्चर्यजनक नहीं हैं, "क्योंकि यह पहले से ही देखा गया था कि विशिष्ट लक्षणों से पहले चरणों में अल्जाइमर रोग में पहले से ही निश्चित नींद विकार हैं। "
समस्या, स्पैनिश विशेषज्ञ की मानें, तो ये परिवर्तन शायद ही इस डिमेंशिया की प्रारंभिक पहचान में सक्षम मार्कर में अनुवाद करने में सक्षम होंगे; "अन्य बातों के अलावा, क्योंकि कई अन्य विकृति हैं, और यहां तक कि खुद को उम्र बढ़ने, कि नींद की समस्याओं के साथ प्रकट होता है।"
अब जो अध्ययन प्रकाशित हुआ है, उसके लिए शोधकर्ताओं ने 145 मध्यम आयु वर्ग या पुराने स्वयंसेवकों का अनुसरण किया, जिन्होंने शोध की शुरुआत में कोई संज्ञानात्मक समस्याएं पेश नहीं कीं। अन्य परीक्षणों के बीच, वैज्ञानिकों ने प्रत्येक प्रतिभागी को अपने नींद पैटर्न के साथ एक डायरी बनाने के लिए कहा और, दो सप्ताह तक, उनकी कलाई पर उनके निशाचर गतिविधि को मापने में सक्षम डिवाइस रखा।
इसके अलावा, उन्होंने एक प्रारंभिक अल्जाइमर के बायोमार्कर की खोज में प्रत्येक व्यक्ति के मस्तिष्कमेरु द्रव का विश्लेषण भी किया। विशेष रूप से, उन्होंने एबी 42 के स्तरों का विश्लेषण किया, जो कि न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग की विशेषता पट्टिकाओं के अग्रदूत प्रोटीन में से एक है, क्योंकि पिछले अध्ययनों से पता चला है कि मस्तिष्कमेरु द्रव में इस प्रोटीन के निम्न स्तर पट्टिका गठन से जुड़े होते हैं।
विश्लेषण
कुल मिलाकर, अल्जाइमर के पूर्व लक्षण वाले 32 व्यक्ति स्थित थे। और जब पूर्व में प्राप्त नींद की जानकारी के साथ अपनी प्रोफ़ाइल को पार करते हुए, शोधकर्ताओं ने देखा कि इन प्रतिभागियों की नींद अपने साथियों की तुलना में खराब थी।
"ऐसा नहीं है कि वे कम घंटे सोते थे, " शोधकर्ताओं ने चिकित्सा पत्रिका में जोर दिया, लेकिन यह कि वे बदतर सोए थे। इन व्यक्तियों को दिन के दौरान झपकी लेने की अधिक संभावना थी। अपने निष्कर्ष में, वैज्ञानिक इस विषय पर नए शोध की मांग करते हैं, जो अन्य बातों के अलावा, नींद और अल्जाइमर के बीच "रिश्ते की दिशा" को स्पष्ट करना चाहिए।
"ऐसे कई तंत्र हैं जो बता सकते हैं कि अमाइलॉइड जमा नींद की कमी का कारण कैसे बनते हैं, " शोधकर्ताओं का कहना है, जो बताते हैं कि रोग के विशिष्ट प्रोटीन का एकत्रीकरण सीधे नींद में शामिल मस्तिष्क के क्षेत्रों के न्यूरोनल कामकाज में हस्तक्षेप कर सकता है।
"हालांकि, ऐसे तंत्र भी हैं जो यह बता सकते हैं कि खराब नींद अमाइलॉइड प्रोटीन को जमा करने में कैसे योगदान दे सकती है, " इसलिए हमें जांच करते रहना होगा, शोधकर्ताओं का कहना है, जो परिकल्पना का सुझाव देते हैं कि प्रभाव पारस्परिक हो सकता है।
वैसे भी, इस रिश्ते को गहराई से जानने से बीमारी के खिलाफ नए दृष्टिकोण का पता लगाने में मदद मिल सकती है, लेखक निष्कर्ष निकालते हैं। उनके स्पेनिश सहयोगी, अधिक सतर्कता से मानते हैं कि अल्जाइमर के शुरुआती संकेत के रूप में नींद का अध्ययन करना समझ में आता है, उदाहरण के लिए, अगर कोई निवारक उपचार था; "लेकिन आज हम इससे बहुत दूर हैं और हाल ही में मनोभ्रंश के शुरुआती चरणों में इस प्रकार की चिकित्सा को प्राप्त करने के प्रयास निराशाजनक रहे हैं।"
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