बुधवार, 28 जनवरी, 2015- कैंसर की दवाएं तेजी से परिष्कृत और नाजुक हैं, लेकिन फिर भी, कुछ कैंसर कोशिकाएं उनसे बच जाती हैं, यह कैसे संभव है? विशेषज्ञ वर्षों से यह जानने की कोशिश कर रहे हैं कि वे कौन से तंत्र हैं जिनके द्वारा ये हानिकारक कोशिकाएँ दवाओं को दरकिनार करने का प्रबंधन करती हैं। विस्कॉन्सिन-मैडिसन विश्वविद्यालय (यूएसए) द्वारा इस चोरी प्रणाली का अध्ययन किया गया है और उन्होंने निष्कर्ष निकाला है कि यह हो सकता है कि कैंसर कोशिकाओं के पीछे के दरवाजे से घुसपैठ करके दवाओं का उत्पादन करता है।
कैंसर दवाओं का सामान्य कामकाज सरल है: वे एपिडर्मल ग्रोथ रिसेप्टर (ईजीएफआर) को निष्क्रिय करते हैं जिसमें कई कैंसर विकसित होते हैं। फिर भी, ये दवाएं ट्यूमर की प्रगति और विस्तार में कुछ कोशिकाओं को रोकने में विफल रहती हैं। यह मुख्य फोकस रहा है जिस पर जिओजुन टैन और रिचर्ड ए एंडरसन की टीम ने ध्यान केंद्रित किया है।
उन्होंने पाया है कि कुछ मामलों में कैंसर सेल बैक डोर में घुसपैठ करके उपचारों को चकमा दे रहा था: "जो हम यहां देख रहे हैं वह काफी अलग है, " टैन कहते हैं। यह कैंसर कोशिकाओं के अस्तित्व को बढ़ावा देने के लिए एक वैकल्पिक रणनीति है »। Xioaojun टैन ने देखा कि हालांकि ड्रग्स ने अपने कार्य (ईजीएफआर को समर्पित) को पूरा किया, ट्यूमर कोशिकाओं को निष्क्रिय करने के लिए निष्क्रिय रूप का उपयोग करने में सक्षम थे। इन निष्कर्षों का कैंसर के उपचार पर महत्वपूर्ण प्रभाव हो सकता है और शोधकर्ताओं के लिए एक आर्थिक प्रभाव भी हो सकता है जो दवाओं का विकास करते हैं।
आम तौर पर, ईजीएफआर फ़ंक्शन सेल के लिए फायदेमंद होते हैं, लेकिन कुछ कैंसर जैसे डिम्बग्रंथि, त्वचा या अन्य दुर्लभ और आक्रामक जैसे मस्तिष्क में ग्लियोब्लास्टोमा, जीन जो ईजीएफआर को नियंत्रित करता है, उसे पुन: व्यवस्थित किया जाता है और एक राशि का उत्पादन किया जाता है। एंडरसन कहते हैं कि इस रिसेप्टर से कोशिकाएं अनियंत्रित रूप से बढ़ती हैं और इस तरह से कैंसर फैलता है। "हर साल ईजीएफआर से जुड़े ट्यूमर के हजारों मामलों का निदान किया जाता है।" इसलिए, इन आंकड़ों के दुनिया भर में लाखों रोगियों के लिए निहितार्थ हो सकते हैं।
निष्क्रिय रिसेप्टर एक प्रक्रिया में शामिल है जिसे ऑटोफैगी या सेल्फ-फीडिंग कहा जाता है। यह ज्ञात है कि स्वस्थ कोशिकाएं अभाव के समय जीवित रहने के लिए इस प्रक्रिया का उपयोग करती हैं (यह तब होता है जब संसाधन कम होते हैं या कोशिका तनावग्रस्त होती है)।
इन परिस्थितियों में, कोशिका जीवित रहने की कोशिश करने के लिए अपने गैर-जरूरी लेकिन ऊर्जावान रूप से महंगी सामग्री का उपभोग करती है। इस तंत्र का उपयोग कोशिकाओं द्वारा तनावपूर्ण परिस्थितियों में जीवित रहने के प्रयास में भी किया जाता है। शोधकर्ताओं ने पता लगाया है कि ट्यूमर कोशिकाओं में ईजीएफआर की अधिकता होने के अलावा, एलएपीटीएम 4 बी नामक एक अन्य प्रोटीन का उच्च स्तर भी होता है, जो निष्क्रिय ईजीएफआर रिसेप्टर को कोशिकाओं के अंदर उस स्थान पर ले जाता है जहां ऑटोपेग शुरू होता है। जब यह हुआ है, निष्क्रिय ईजीएफआर सेलुलर परिवर्तनों की एक श्रृंखला को ट्रिगर करने में मदद कर सकता है जो कि ऑटोफैगी को ट्रिगर करते हैं।
ये निष्कर्ष बहुत महत्वपूर्ण हैं क्योंकि, जैसा कि शोधकर्ताओं का सुझाव है, ईजीएफआर को निष्क्रिय करने के लिए विकसित किए गए उपचार प्रदान करने के अलावा, ऑटोपेग को अवरुद्ध करने वाली दवाओं को जोड़ा जा सकता है। इस तरह, समस्या को दो अलग-अलग बिंदुओं से हमला किया जा सकता है और सेल के सामने और पीछे के प्रवेश द्वार दोनों को अवरुद्ध कर सकता है। एंडरसन कहते हैं: "यह कैंसर के इलाज के लिए एक बहुत प्रभावी तरीका है।" कुछ एंटीट्यूमर ड्रग्स अमेरिका में पहले से ही जांच के दायरे में हैं और इन अध्ययनों के अनुसंधान और विकास में शामिल किया जा सकता है।
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कैंसर दवाओं का सामान्य कामकाज सरल है: वे एपिडर्मल ग्रोथ रिसेप्टर (ईजीएफआर) को निष्क्रिय करते हैं जिसमें कई कैंसर विकसित होते हैं। फिर भी, ये दवाएं ट्यूमर की प्रगति और विस्तार में कुछ कोशिकाओं को रोकने में विफल रहती हैं। यह मुख्य फोकस रहा है जिस पर जिओजुन टैन और रिचर्ड ए एंडरसन की टीम ने ध्यान केंद्रित किया है।
उन्होंने पाया है कि कुछ मामलों में कैंसर सेल बैक डोर में घुसपैठ करके उपचारों को चकमा दे रहा था: "जो हम यहां देख रहे हैं वह काफी अलग है, " टैन कहते हैं। यह कैंसर कोशिकाओं के अस्तित्व को बढ़ावा देने के लिए एक वैकल्पिक रणनीति है »। Xioaojun टैन ने देखा कि हालांकि ड्रग्स ने अपने कार्य (ईजीएफआर को समर्पित) को पूरा किया, ट्यूमर कोशिकाओं को निष्क्रिय करने के लिए निष्क्रिय रूप का उपयोग करने में सक्षम थे। इन निष्कर्षों का कैंसर के उपचार पर महत्वपूर्ण प्रभाव हो सकता है और शोधकर्ताओं के लिए एक आर्थिक प्रभाव भी हो सकता है जो दवाओं का विकास करते हैं।
आम तौर पर, ईजीएफआर फ़ंक्शन सेल के लिए फायदेमंद होते हैं, लेकिन कुछ कैंसर जैसे डिम्बग्रंथि, त्वचा या अन्य दुर्लभ और आक्रामक जैसे मस्तिष्क में ग्लियोब्लास्टोमा, जीन जो ईजीएफआर को नियंत्रित करता है, उसे पुन: व्यवस्थित किया जाता है और एक राशि का उत्पादन किया जाता है। एंडरसन कहते हैं कि इस रिसेप्टर से कोशिकाएं अनियंत्रित रूप से बढ़ती हैं और इस तरह से कैंसर फैलता है। "हर साल ईजीएफआर से जुड़े ट्यूमर के हजारों मामलों का निदान किया जाता है।" इसलिए, इन आंकड़ों के दुनिया भर में लाखों रोगियों के लिए निहितार्थ हो सकते हैं।
निष्क्रिय रिसेप्टर एक प्रक्रिया में शामिल है जिसे ऑटोफैगी या सेल्फ-फीडिंग कहा जाता है। यह ज्ञात है कि स्वस्थ कोशिकाएं अभाव के समय जीवित रहने के लिए इस प्रक्रिया का उपयोग करती हैं (यह तब होता है जब संसाधन कम होते हैं या कोशिका तनावग्रस्त होती है)।
इन परिस्थितियों में, कोशिका जीवित रहने की कोशिश करने के लिए अपने गैर-जरूरी लेकिन ऊर्जावान रूप से महंगी सामग्री का उपभोग करती है। इस तंत्र का उपयोग कोशिकाओं द्वारा तनावपूर्ण परिस्थितियों में जीवित रहने के प्रयास में भी किया जाता है। शोधकर्ताओं ने पता लगाया है कि ट्यूमर कोशिकाओं में ईजीएफआर की अधिकता होने के अलावा, एलएपीटीएम 4 बी नामक एक अन्य प्रोटीन का उच्च स्तर भी होता है, जो निष्क्रिय ईजीएफआर रिसेप्टर को कोशिकाओं के अंदर उस स्थान पर ले जाता है जहां ऑटोपेग शुरू होता है। जब यह हुआ है, निष्क्रिय ईजीएफआर सेलुलर परिवर्तनों की एक श्रृंखला को ट्रिगर करने में मदद कर सकता है जो कि ऑटोफैगी को ट्रिगर करते हैं।
ये निष्कर्ष बहुत महत्वपूर्ण हैं क्योंकि, जैसा कि शोधकर्ताओं का सुझाव है, ईजीएफआर को निष्क्रिय करने के लिए विकसित किए गए उपचार प्रदान करने के अलावा, ऑटोपेग को अवरुद्ध करने वाली दवाओं को जोड़ा जा सकता है। इस तरह, समस्या को दो अलग-अलग बिंदुओं से हमला किया जा सकता है और सेल के सामने और पीछे के प्रवेश द्वार दोनों को अवरुद्ध कर सकता है। एंडरसन कहते हैं: "यह कैंसर के इलाज के लिए एक बहुत प्रभावी तरीका है।" कुछ एंटीट्यूमर ड्रग्स अमेरिका में पहले से ही जांच के दायरे में हैं और इन अध्ययनों के अनुसंधान और विकास में शामिल किया जा सकता है।
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