सोमवार, 19 जनवरी, 2015- यह किसी के लिए कोई रहस्य नहीं है कि टेलोमेरस का आकार, क्रोमोसोम के अंत में स्थित उन डीएनए अनुक्रमों से बढ़ रहा है जो उम्र बढ़ने से संबंधित कई बीमारियों की उपस्थिति में अधिक महत्वपूर्ण टुकड़ों के रूप में प्रकट होते हैं, संबंधित है कैंसर के खतरे के साथ।
हालांकि, जो अभी तक सिद्ध नहीं हुआ है, वह यह है कि उन पर कार्य करने से कैंसर का विकास एक बार हो सकता है।
यह ठीक वैसा ही है जैसा मैसाचुसेट्स जनरल अस्पताल के शोधकर्ताओं की एक टीम ने दिखाया है, जो विज्ञान पत्रिका के नवीनतम अंक में प्रकाशित एक पेपर में और इन विट्रो में किया गया है, जो कि प्रयोगशाला में ट्यूमर कोशिकाओं में है, लेकिन रोगियों में नहीं।
यह कैंसर के खिलाफ कार्रवाई का एक नया कोर्स है जो कुछ प्रकार के ट्यूमर को भी निर्देशित करता है जो दवा की उन्नति का विरोध करते हैं: तथाकथित सकारात्मक एएलटी ट्यूमर, जिसमें ओस्टियोसारकोमा, ग्लियोबायोमास जैसे कुछ खराब रोग का निदान शामिल है। और कुछ प्रकार के अग्नाशय के कैंसर।
एक छोटे अणु के साथ एक उपचार जो एएलटी मार्ग के खिलाफ काम करता है (टेलोमेरस के वैकल्पिक लंबाई के लिए संक्षिप्त रूप से) और जो इन आक्रामक ट्यूमर को बनाए रखने की उनकी क्षमता को बनाए रखता है, इन कैंसर के ट्यूमर कोशिकाओं के विकास और अस्तित्व को बाधित किया है। प्रयोगशाला।
"कैंसर कोशिकाएं टेलोमेरेज़ एंजाइम या एएलटी पर निर्भर करती हैं जो उम्र बढ़ने और कोशिका मृत्यु में सामान्य प्रक्रियाओं को छोड़ देती हैं, " पेपर के सह-लेखकों में से एक ली ज़ो कहते हैं, जो बताते हैं कि उनके निष्कर्ष एक नया तरीका हो सकते हैं ALT पॉजिटिव कैंसर के उपचार के लिए।
सेल विकास में टेलोमेरेस एक आवश्यक आनुवंशिक टुकड़ा है। मूल रूप से, उनका कार्य कोशिकाओं की सुरक्षा करना है ताकि वे हर बार विभाजित होने पर आनुवंशिक जानकारी न खोएं और, लेखक समझाते हैं, जब उन्हें एक निश्चित लंबाई तक छोटा किया जाता है, तो वे कोशिका को विभाजन को रोकने के लिए एक संकेत भेजते हैं, जिससे यह सुनिश्चित होता है कि आनुवांशिक जानकारी बरकरार है, लेकिन एक ही समय में सेल के जीवन को सीमित करना, एक स्वस्थ व्यक्ति में सामान्य प्रक्रिया। हालांकि, कैंसर कोशिकाओं ने टेलोमेरिक लंबाई को लगातार बढ़ाते हुए और सेल अमरता को बढ़ावा देकर या, दूसरे शब्दों में कहें तो इस प्रक्रिया को समाप्त कर दिया है।
इसलिए, यह एक कांटेदार मुद्दा है, क्योंकि टेलोमेरेस की कमी सकारात्मक है, लेकिन उनकी लंबाई कम उम्र बढ़ने के साथ जुड़ी हुई है।
टेलोमेरस की लंबाई को प्राप्त करने के लिए, कैंसर कोशिकाएं टेलोमेरेस एंजाइम पर ही भरोसा कर सकती हैं लेकिन, कुछ मामलों में और अध्ययन के एक घने रास्ते पर, वे एएलटी के माध्यम से ऐसा करते हैं, जिसके कारण टेलोमेरस अपनी लंबाई को फिर से जोड़ने के लिए बढ़ जाता है। अन्य गुणसूत्रों के डीएनए अनुक्रम।
अमेरिकी शोधकर्ताओं ने पता लगाया है कि एटीआर नामक एक प्रोटीन, जिसकी डीएनए मरम्मत और पुनर्संयोजन में नियामक भूमिका पहले से ही ज्ञात थी, उस एएलटी मार्ग को विनियमित करने में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।
और, और भी महत्वपूर्ण है, क्योंकि इसके होने वाले अनुवादकीय परिणामों के कारण, उन्होंने प्रदर्शन किया है - हमेशा प्रयोगशाला में - कि एटीआर अवरोधक VE-821 और AZ20 ओस्टियोसारकोमा और ग्लियोब्लास्टोमास कोशिकाओं के नमूनों से सकारात्मक एएलटी कोशिकाओं को खत्म करने का प्रबंधन करते हैं, जिससे मृत्यु हो जाती है। उनमें से।
"अध्ययन से पता चलता है कि एटीआर को बाधित करने वाले ट्यूमर का इलाज करने के लिए एक उपन्यास और महत्वपूर्ण रणनीति हो सकती है जो एएलटी मार्ग पर निर्भर करती है, जिसमें 60% तक ओस्टियोसारकोमा और 40% और 60% ग्लियोब्लास्टोमा के बीच का उपचार होता है। यह मार्ग केवल कैंसर कोशिकाओं को प्रभावित करेगा और स्वस्थ ऊतक पर बहुत कम प्रभाव पड़ेगा जो उन्हें घेरता है, संभावित रूप से कैंसर उपचारों के पारंपरिक प्रतिकूल प्रभावों को कम करता है, ”एक अन्य लेखक राचेल फ्लिन कहते हैं।
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हालांकि, जो अभी तक सिद्ध नहीं हुआ है, वह यह है कि उन पर कार्य करने से कैंसर का विकास एक बार हो सकता है।
यह ठीक वैसा ही है जैसा मैसाचुसेट्स जनरल अस्पताल के शोधकर्ताओं की एक टीम ने दिखाया है, जो विज्ञान पत्रिका के नवीनतम अंक में प्रकाशित एक पेपर में और इन विट्रो में किया गया है, जो कि प्रयोगशाला में ट्यूमर कोशिकाओं में है, लेकिन रोगियों में नहीं।
यह कैंसर के खिलाफ कार्रवाई का एक नया कोर्स है जो कुछ प्रकार के ट्यूमर को भी निर्देशित करता है जो दवा की उन्नति का विरोध करते हैं: तथाकथित सकारात्मक एएलटी ट्यूमर, जिसमें ओस्टियोसारकोमा, ग्लियोबायोमास जैसे कुछ खराब रोग का निदान शामिल है। और कुछ प्रकार के अग्नाशय के कैंसर।
एक छोटे अणु के साथ एक उपचार जो एएलटी मार्ग के खिलाफ काम करता है (टेलोमेरस के वैकल्पिक लंबाई के लिए संक्षिप्त रूप से) और जो इन आक्रामक ट्यूमर को बनाए रखने की उनकी क्षमता को बनाए रखता है, इन कैंसर के ट्यूमर कोशिकाओं के विकास और अस्तित्व को बाधित किया है। प्रयोगशाला।
"कैंसर कोशिकाएं टेलोमेरेज़ एंजाइम या एएलटी पर निर्भर करती हैं जो उम्र बढ़ने और कोशिका मृत्यु में सामान्य प्रक्रियाओं को छोड़ देती हैं, " पेपर के सह-लेखकों में से एक ली ज़ो कहते हैं, जो बताते हैं कि उनके निष्कर्ष एक नया तरीका हो सकते हैं ALT पॉजिटिव कैंसर के उपचार के लिए।
सेल विकास में टेलोमेरेस एक आवश्यक आनुवंशिक टुकड़ा है। मूल रूप से, उनका कार्य कोशिकाओं की सुरक्षा करना है ताकि वे हर बार विभाजित होने पर आनुवंशिक जानकारी न खोएं और, लेखक समझाते हैं, जब उन्हें एक निश्चित लंबाई तक छोटा किया जाता है, तो वे कोशिका को विभाजन को रोकने के लिए एक संकेत भेजते हैं, जिससे यह सुनिश्चित होता है कि आनुवांशिक जानकारी बरकरार है, लेकिन एक ही समय में सेल के जीवन को सीमित करना, एक स्वस्थ व्यक्ति में सामान्य प्रक्रिया। हालांकि, कैंसर कोशिकाओं ने टेलोमेरिक लंबाई को लगातार बढ़ाते हुए और सेल अमरता को बढ़ावा देकर या, दूसरे शब्दों में कहें तो इस प्रक्रिया को समाप्त कर दिया है।
इसलिए, यह एक कांटेदार मुद्दा है, क्योंकि टेलोमेरेस की कमी सकारात्मक है, लेकिन उनकी लंबाई कम उम्र बढ़ने के साथ जुड़ी हुई है।
टेलोमेरस की लंबाई को प्राप्त करने के लिए, कैंसर कोशिकाएं टेलोमेरेस एंजाइम पर ही भरोसा कर सकती हैं लेकिन, कुछ मामलों में और अध्ययन के एक घने रास्ते पर, वे एएलटी के माध्यम से ऐसा करते हैं, जिसके कारण टेलोमेरस अपनी लंबाई को फिर से जोड़ने के लिए बढ़ जाता है। अन्य गुणसूत्रों के डीएनए अनुक्रम।
अमेरिकी शोधकर्ताओं ने पता लगाया है कि एटीआर नामक एक प्रोटीन, जिसकी डीएनए मरम्मत और पुनर्संयोजन में नियामक भूमिका पहले से ही ज्ञात थी, उस एएलटी मार्ग को विनियमित करने में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।
और, और भी महत्वपूर्ण है, क्योंकि इसके होने वाले अनुवादकीय परिणामों के कारण, उन्होंने प्रदर्शन किया है - हमेशा प्रयोगशाला में - कि एटीआर अवरोधक VE-821 और AZ20 ओस्टियोसारकोमा और ग्लियोब्लास्टोमास कोशिकाओं के नमूनों से सकारात्मक एएलटी कोशिकाओं को खत्म करने का प्रबंधन करते हैं, जिससे मृत्यु हो जाती है। उनमें से।
"अध्ययन से पता चलता है कि एटीआर को बाधित करने वाले ट्यूमर का इलाज करने के लिए एक उपन्यास और महत्वपूर्ण रणनीति हो सकती है जो एएलटी मार्ग पर निर्भर करती है, जिसमें 60% तक ओस्टियोसारकोमा और 40% और 60% ग्लियोब्लास्टोमा के बीच का उपचार होता है। यह मार्ग केवल कैंसर कोशिकाओं को प्रभावित करेगा और स्वस्थ ऊतक पर बहुत कम प्रभाव पड़ेगा जो उन्हें घेरता है, संभावित रूप से कैंसर उपचारों के पारंपरिक प्रतिकूल प्रभावों को कम करता है, ”एक अन्य लेखक राचेल फ्लिन कहते हैं।
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