मोटापा और जीन। कौन सा जीन मोटापे का कारण बनता है?

आनुवांशिक सहित कई कारणों से मोटापा पैदा होता है। वैज्ञानिकों का अनुमान है कि जीन शरीर के वजन में उतार-चढ़ाव का लगभग 70% हो सकता है। इसका मतलब यह है कि जीन मोटापे के बहुमत के लिए जिम्मेदार हैं?

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मोटापा एक जटिल पुरानी बीमारी है जो कई पर्यावरणीय, चयापचय, मनोवैज्ञानिक, हार्मोनल और आनुवंशिक कारणों से उत्पन्न होती है। मोटापे के विकास पर सबसे बड़ा प्रभाव पर्यावरणीय कारकों द्वारा डाला जाता है, जिसमें सबसे पहले, प्रसंस्कृत उच्च कैलोरी खाद्य पदार्थों और कम शारीरिक गतिविधि की अत्यधिक आपूर्ति, साथ ही भूख और तृप्ति हार्मोन के काम में गड़बड़ी शामिल है। हालांकि, वैज्ञानिक शोध से पता चलता है कि मोटापे की उत्पत्ति में जीन भी महत्वपूर्ण हैं। हम सुझाव देते हैं कि जीन और उनका वंशानुक्रम मोटापे में कैसे योगदान देता है और जीन मोटापे के प्रकार क्या हैं।

विषय - सूची:

मोटापा और जीन - आनुवांशिक पॉलीफॉर्मिज़्म क्या हैं?
मोटापा और जीन - आनुवंशिक परिवर्तन क्या हैं?
मोटापा और जीन - आनुवंशिक पृष्ठभूमि के साथ मोटापे के प्रकार
मोटापा और जीन - मोनोजेनिक मोटापा
मोटापा और जीन - मोटापा आनुवांशिक सिंड्रोम से जुड़ा हुआ है
मोटापा और जीन - पॉलीजेनिक मोटापा
मोटापा और जीन - मोटापे के लिए क्या जिम्मेदार है: जीन या पर्यावरण?
मोटापा और जीन - मोटापे के आणविक निदान

मोटापा और जीन - आनुवंशिक बहुरूपता क्या हैं?

आनुवंशिक बहुरूपता, दूसरों के बीच में एकल न्यूक्लियोटाइड बहुरूपता (SNPs) एकल न्यूक्लियोटाइड बहुरूपता) ये जीनोम में छोटे बदलाव हैं। बहुरूपताओं का परिणाम मानव आबादी में विभिन्न जीन वेरिएंट की घटना है। यह, बदले में, फेनोटाइप को प्रभावित करता है, यानी हम में से प्रत्येक पर्यावरणीय कारकों को कैसे देखता है और प्रतिक्रिया करता है। इस प्रकार, आनुवंशिक बहुरूपता विभिन्न रोगों के विकास के जोखिम को प्रभावित कर सकता है, सूक्ष्म और मैक्रोन्यूट्रिएंट्स, दवाओं के चयापचय और यहां तक कि आंशिक रूप से किसी व्यक्ति की मनोवैज्ञानिक विशेषताओं को निर्धारित करता है। प्रत्येक बहुरूपता को एक पहचान संख्या दी गई है जो जीन बहुरूपता के लिए "rs" जैसे rs9939609 अक्षरों से शुरू होती है FTO.

मोटापा और जीन - आनुवंशिक परिवर्तन क्या हैं?

बहुरूपता और आनुवंशिक उत्परिवर्तन के गठन का तंत्र समान है, अर्थात यह डीएनए के दोहराव के दौरान हुई त्रुटियों के परिणामस्वरूप होता है, लेकिन उनके परिणाम भिन्न होते हैं। बहुरूपता का जैविक प्रभाव उत्परिवर्तन की तुलना में सूक्ष्म है। आमतौर पर यह पर्यावरणीय कारकों, जैसे आहार, विषाक्त पदार्थों के प्रतिरोध के लिए एक अलग प्रतिक्रिया का कारण बनता है। इसलिए, यह कहा जाता है कि एक विशिष्ट बहुरूपता की उपस्थिति हमें उदाहरण के लिए, मोटापा या स्तन कैंसर का शिकार कर सकती है। इसका मतलब यह नहीं है, कि हमें इन बीमारियों से ग्रसित होना है। दूसरी ओर, आनुवंशिक उत्परिवर्तन आमतौर पर शरीर के लिए इतने हानिकारक होते हैं कि वे अक्सर गंभीर वंशानुगत बीमारियों का कारण बनते हैं। बहुरूपताओं के विपरीत, उत्परिवर्तन प्रभाव अपरिवर्तनीय और पर्यावरणीय कारकों से स्वतंत्र है। और यद्यपि यह विभाजन स्पष्ट और स्पष्ट लगता है, वैज्ञानिक हमेशा एक उत्परिवर्तन और आनुवंशिक बहुरूपता के बीच एक स्पष्ट रेखा खींचने का प्रबंधन नहीं करते हैं।

मोटापा और जीन - एक आनुवंशिक आधार के साथ मोटापा के प्रकार

मोनोजेनिक (अलग-थलग) मोटापा, यानी एक जीन में एक उत्परिवर्तन के कारण होने वाला मोटापा।
आनुवांशिक सिंड्रोम से जुड़ा मोटापा, जहाँ मोटापा अनुवांशिक आनुवंशिक विकार का केवल एक लक्षण है।
पॉलीजेनिक मोटापा (सामान्य), अर्थात् कई जीनों में आनुवंशिक बहुरूपता की उपस्थिति के कारण - आनुवंशिक आधार के साथ मोटापे का सबसे सामान्य रूप।

"मोटापा जीन" केवल मोटापे के लिए ही नहीं भविष्यवाणी कर सकते हैं। कुछ जीन केवल एक जैव रासायनिक मार्ग के लिए जिम्मेदार प्रोटीन को कूटबद्ध करते हैं, इसलिए एक जीन बहुरूपता के प्रभाव बहुआयामी हो सकते हैं। इसलिए, "मोटापा जीन" टाइप 2 मधुमेह, लिपिड विकार, कैंसर और हृदय रोगों का भी शिकार हो सकता है।

मोटापा और जीन - मोनोजेनिक मोटापा

मोनोजेनिक मोटापा केवल कुछ प्रतिशत आबादी में होता है और ग्रेड III मोटापे के परिणामस्वरूप होता है, तथाकथित बचपन में रुग्ण मोटापा। अब तक, कई जीनों का वर्णन किया गया है, जिनमें से उत्परिवर्तन मोनोजेनिक मोटापे का कारण बन सकता है, और वे हैं: LEP, LEPR, POMC, MC4R, PCSK1, SIM1, BDNF, NTRK2, GRHB। ये जीन प्रोटीन के लिए कोड है जो मोटापे में प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष रूप से योगदान कर सकते हैं। उनमें से ज्यादातर तथाकथित से संबंधित हैं लेप्टिन-मेलानोकोर्टिन प्रणाली, जो भूख और तृप्ति की भावना को नियंत्रित करती है।

मोनोजेनिक मोटापे के संदर्भ में सबसे अधिक अध्ययन किए गए हैं: जीन एलईपी (Eng। लेप्टिन) लेप्टिन और जीन के लिए कोडिंग LEPR (लेप्टिन रिसेप्टर) लेप्टिन के लिए रिसेप्टर एन्कोडिंग। लेप्टिन, या "तृप्ति हार्मोन", वसा कोशिकाओं द्वारा स्रावित एक अणु है और भोजन के सेवन से जुड़े चयापचय को नियंत्रित करता है। लेप्टिन हाइपोथेलेमस में स्थित लेप्टिन रिसेप्टर्स पर कार्य करता है, जिसके माध्यम से भूख प्रतिवर्त बाधित होता है। लेप्टिन में उत्परिवर्तन की भूमिका की खोज और मोनोजेनिक मोटापे के निर्माण में इसके रिसेप्टर जीन को प्रयोगशाला चूहों पर टिप्पणियों के लिए धन्यवाद बनाया गया था जिसमें एलईपी तथा LEPR वे बुरी तरह क्षतिग्रस्त थे। यह ध्यान दिया गया कि इन चूहों में एक अनियंत्रित भूख थी, जिसके परिणामस्वरूप अत्यधिक मोटापा था। बाद के अध्ययनों से पता चला है कि जीन उत्परिवर्तन के साथ जानवरों एलईपी रक्त में लेप्टिन की एकाग्रता बहुत कम थी, और जीन म्यूटेशन के साथ LEPR लेप्टिन की कार्रवाई के लिए प्रतिरोधी थे।

मनुष्यों में भी, लेप्टिन से संबंधित जीनों में उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप रक्त में लेप्टिन की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति या इसके प्रभावों के लिए लेप्टिन रिसेप्टर्स का प्रतिरोध होता है, और इसके परिणामस्वरूप अत्यधिक भूख और मोटापा होता है। इसके अतिरिक्त, मनुष्यों में, लेप्टिन की कमी के प्रभाव व्यवहार संबंधी विकार, इम्यूनोडेफिशिएंसी और उच्च रक्त इंसुलिन स्तर हैं।

एक अन्य महत्वपूर्ण जीन जिसका उत्परिवर्तन लेप्टिन-मेलेनोकॉर्टिन मार्ग को बाधित करता है, वह जीन है MC4R (Eng। मेलानोकोर्टिन 4 रिसेप्टर) मेलेनोकॉर्टिन 4 रिसेप्टर को एन्कोडिंग। यह रिसेप्टर हार्मोन प्रॉपियोमोनोकोर्टिन को बांधता है, संक्षिप्त POMC। यह ध्यान देने योग्य है कि जीन उत्परिवर्तन POMC प्रॉपिओमेलानोकोर्टिन भी मोनोजेनिक मोटापे का कारण बनता है। जीन म्यूटेशन वाले लोग MC4R भूख में वृद्धि हुई है, और वे जो भोजन करते हैं वह इस उत्परिवर्तन के बिना लोगों की तुलना में बहुत बड़ा है। इसके अलावा, उनके पास उच्च रक्त इंसुलिन का स्तर है।

यह देखते हुए कि मोनोजेनिक मोटापा आनुवंशिक उत्परिवर्तन के कारण होता है जो अपरिवर्तनीय रूप से महत्वपूर्ण चयापचय मार्गों को बाधित करता है, उपचार के विकल्प सीमित हैं। अपवाद जीन उत्परिवर्तन वाले लोग हैं एलईपीक्योंकि इस मामले में लेप्टिन की कमी को हार्मोन को बाहरी रूप से प्रशासित करके बदला जा सकता है।

मोटापा और जीन - मोटापा आनुवांशिक सिंड्रोम से जुड़ा हुआ है

मोटापे से जुड़े आनुवांशिक सिंड्रोम बीमारियों का एक समूह है जिसमें मोटापा केवल एक लक्षण है। कुल मिलाकर, लगभग 25 ऐसी बीमारियों का वर्णन किया गया है। मोटापे के अलावा, वे जन्मजात दोष, बौद्धिक विकलांगता और विशिष्ट व्यवहार विकारों की विशेषता है। मोटापे से जुड़े आनुवांशिक सिंड्रोम बेहद दुर्लभ हैं और मुख्य रूप से गुणसूत्र के टुकड़े के नुकसान या दोहराव से जुड़े व्यापक आनुवंशिक परिवर्तनों के कारण होते हैं। क्रोमोसोम वे संरचनाएं हैं, जिन पर एक कोशिका में सभी जीन रहते हैं, और इसलिए उनके नुकसान से कई जीनों में असामान्यताएं होती हैं।

सबसे आम है प्रेडर-विली सिंड्रोम। इस सिंड्रोम की घटना 1: 10,000-50,000 जन्म है। PWS का मुख्य कारण गुणसूत्र 15 (क्षेत्र 15q11-q13) के टुकड़े का नुकसान है जो पिता से विरासत में मिला है। इस तरह के बड़े आनुवंशिक नुकसान कई जीनों की खराबी का कारण बनते हैं। इसलिए, अत्यधिक मोटापे के अलावा, PWS वाले लोग कम मांसपेशियों की टोन (हाइपोटोनिया), खराब चेहरे का भाव, अत्यधिक भूख, बौद्धिक विकलांगता और नींद की बीमारी से पीड़ित हैं। इस सिंड्रोम में मोटापे की संभावना तंत्र ग्रैक्लिन के स्राव से संबंधित हाइपोथैलेमस में जैव रासायनिक मार्गों का विघटन है ("भूख हार्मोन" कहा जाता है)। रोगियों में घ्रेलिन के उच्च स्तर के कारण अनियंत्रित भूख लगती है।

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प्रेडर-विली सिंड्रोम - कारण, लक्षण और उपचार

आनुवांशिक सिंड्रोम का एक और उदाहरण जिसमें मोटापा प्रमुख लक्षण है बर्देट-बिडल सिंड्रोम।1 और 2 वर्ष की आयु के बीच इस सिंड्रोम के रोगियों में मोटापा विकसित होता है। सिंड्रोम के अन्य लक्षणों में शामिल हैं अतिरिक्त उंगलियों और पैर की उंगलियों (पॉलीडेक्टायली) की उपस्थिति, आंख के रेटिना का पतन, बौद्धिक विकलांगता, जननांग अंगों और गुर्दे के विकास के विकार। सिंड्रोम कम से कम 20 जीनों (झुकाव) में उत्परिवर्तन के कारण होता है। BBS1, BBS2, BBS3, BBS4, BBS5, BBS6, BBS7, BBS8, BBS9, BBS10).

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मोटापे से जुड़े अन्य वर्णित आनुवांशिक सिंड्रोम में शामिल हैं:

कोहेन का सिंड्रोम
बोरजेसन-लेहमन सिंड्रोम
एलस्ट्रॉसम सिंड्रोम
सिम्पसन-गोलाबी सिंड्रोम
बढ़ई का लक्षण
विल्सन-टर्नर सिंड्रोम
स्मिथ और मैजेनिस सिंड्रोम
गुणसूत्र 14 विकृति सिंड्रोम

मोटापा और जीन - पॉलीजेनिक मोटापा

पॉलीजेनिक मोटापे की खोज के रूप में यह माना जाता था कि यह 90% से अधिक मोटापे का कारण हो सकता है। समान जुड़वाँ (यानी एक ही जीनोम के साथ) को शामिल करने वाले बहुत बड़े अध्ययनों में यह साबित हुआ है कि बॉडी मास इंडेक्स (बीएमआई) द्वारा मापा गया शरीर के वजन में अंतर के लगभग 70% जीन जिम्मेदार हैं। फिर भी, इस बात पर जोर दिया जाता है कि पॉलीजेनिक मोटापे में, "मोटापे के जीन" और पर्यावरणीय कारकों, यानी जीवन शैली के बीच की बातचीत बहुत महत्वपूर्ण है। इसलिए, इस मामले में, हम मोटापे के लिए एक संभावना के बारे में बात कर रहे हैं। दूसरे शब्दों में, सिर्फ इसलिए कि हमारे पास "मोटापे के जीन" के प्रतिकूल संस्करण हैं, इसका मतलब यह नहीं है कि हमें मोटे हो जाना है। इस कारण से, पॉलीजेनिक मोटापे पर शोध बहुत मुश्किल है, क्योंकि विशिष्ट जीन और जीवन शैली के बीच एक कारण-और-प्रभाव संबंध को साबित करना आसान नहीं है।

पहले की खोज की और एक ही समय में मोटापे के लिए सबसे अच्छा अध्ययन जीन जीन है FTO (Eng। वसा द्रव्यमान- और मोटापे से जुड़े जीन)। यह एंजाइम 2-ऑक्सोग्लूटेरेट डीमेथिलेस को एनकोड करता है, जो विशेष रूप से हाइपोथैलेमस और अग्नाशय के आइलेट्स में व्यक्त किया जाता है, जो शरीर में ऊर्जा चयापचय के नियमन में इसकी महत्वपूर्ण भूमिका को इंगित करता है। जीन rs9939609 बहुरूपता के एक प्रतिकूल संस्करण की उपस्थिति FTO (तथाकथित वेरिएंट AA, जो कि यूरोप के 16% में होता है) इस जीन के विशिष्ट वेरिएंट (तथाकथित टीटी और टीए वेरिएंट) की तुलना में मोटापे और टाइप 2 मधुमेह के उच्च जोखिम से जुड़ा हुआ है। यद्यपि इस तरह के पूर्वाभास के लिए जाने वाले आणविक तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किए गए हैं, बच्चों को शामिल करने वाले अध्ययनों ने साबित कर दिया है कि जीन बहुरूपता जीव FTO दूसरों के बीच प्रभावित हो सकता है भोजन की आपूर्ति पर, विशेष रूप से उच्च कैलोरी के साथ। यह साबित हो गया है कि एक प्रतिकूल जीन संस्करण वाले बच्चे FTOजिनके पास उच्च-कैलोरी भोजन तक असीमित पहुंच थी, वे सामान्य विकल्प वाले बच्चों की तुलना में इसका अधिक सेवन करते थे।

हालांकि, पॉलीजेनिक मोटापे के उपचार की रणनीतियों का सबसे दिलचस्प पहलू जीन बहुरूपताओं की "संवेदनशीलता" है FTO जीवनशैली में बदलाव के लिए। प्रकाशित मेटा-विश्लेषणों से पता चला है कि प्रतिकूल AA जीवनशैली प्रभावों के प्रति अधिक संवेदनशील होने और इस प्रकार मोटापे के शिकार होने के अतिरिक्त, मोटे लोगों के साथ मोटे लोग, अधिक प्रभावी रूप से शरीर के वजन को कम कर सकते हैं, जो कि वेरिएंट वाले लोगों की तुलना में एक उपयुक्त आहार और शारीरिक गतिविधि शुरू कर सकते हैं। टीटी और टीए। अन्य अध्ययनों से पता चला है कि बेरिएट्रिक सर्जरी, जीन परिवर्तनशीलता से गुजरने वाले लोगों में FTO यह सर्जरी के बाद स्वस्थ शरीर के वजन को बनाए रखने में भी मदद कर सकता है।

जरूरी

बहुत बार, जीन में परिवर्तन जो कि मोनोजेनिक मोटापे में योगदान करते हैं, पॉलीजेनिक मोटापे के निर्माण में शामिल हो सकते हैं। एक उदाहरण जीन है MC4R। अंतर यह है कि पॉलीजेनिक मोटापे में, जीन क्षति की डिग्री दुधारू होती है क्योंकि यह बहुरूपता के कारण होता है। यह माना जाता है कि तंत्र जिसके द्वारा जीन बहुरूपता हैं MC4R भोजन और अधिक भोजन करने की प्रवृत्ति के बीच मोटापा परिणाम से लेकर मोटापा तक प्रभावित होता है। Rs17782313 जीन पॉलीमॉर्फिज़्म का जोखिम संस्करण MC4R (CT और CC के वेरिएंट) बच्चों और वयस्कों दोनों में उच्च बीएमआई के साथ जुड़े हुए हैं, अधिक लगातार स्नैकिंग और उच्च-कैलोरी खाद्य पदार्थ खाने की प्रवृत्ति है। दिलचस्प बात यह है कि यह दिखाया गया है कि भूमध्यसागरीय आहार दोनों जीन बहुरूपताओं के प्रतिकूल प्रकार के प्रभाव को कमजोर कर सकता है FTOतथा MC4R.

क्या तुम जानते हो...

हम अपनी जीवन शैली के साथ अपने जीन को बदल सकते हैं। जैसा कि यह बेतुका लगता है, हाल के वर्षों में की गई खोजों से पता चलता है कि यह है! तथाकथित एपिजेनेटिक संशोधन, जो आनुवांशिकी और पर्यावरण के बीच एक प्रकार की कड़ी है। एपिजेनेटिक संशोधनों का शाब्दिक रूप से आणविक रासायनिक टैग के माध्यम से कुछ जीन की अभिव्यक्ति को "चालू" और "बंद" किया जा सकता है। सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि इस प्रकार के बदलावों से डीएनए की संरचना में बदलाव नहीं होता है, यानी वे एक प्रकार के आनुवंशिक उत्परिवर्तन नहीं हैं जो अपरिवर्तनीय हैं, लेकिन ऐसा कुछ है जो गतिशील परिवर्तनों से गुजरता है, विशेष रूप से पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव में। यह एपिजेनेटिक संशोधन है जिसे जीवन शैली द्वारा ट्रिगर किया जा सकता है, इस प्रकार मोटापे और इसकी जटिलताओं के जोखिम को बदल सकता है।

मोटापा और जीन - मोटापे के लिए क्या जिम्मेदार है: जीन या पर्यावरण?

इस सवाल का जवाब मुश्किल है। मोटापे से संबंधित मोनोजेनिक मोटापा और आनुवांशिक सिंड्रोम के मामले में, पर्यावरणीय कारक मोटापा फेनोटाइप को दृढ़ता से प्रभावित नहीं करेंगे (यदि बिल्कुल भी) जैसा कि यह पॉलीजेनिक मोटापे के मामले में है, फेनोटाइप जिसमें से पर्यावरण के साथ निकटता निर्भर करती है।

भोजन की आदतें मोटापे के विकास में विशेष रूप से महत्वपूर्ण हैं, और वे काफी हद तक उस वातावरण से आकार लेते हैं जिसमें हम बड़े होते हैं। वैज्ञानिक शोध से पता चलता है कि माता-पिता की भूमिका और उनके द्वारा पारित खान-पान बहुत महत्वपूर्ण हैं। यह जोर दिया जाता है कि यह विशेष रूप से कम कैलोरी वाले खाद्य पदार्थ खाने पर लागू होता है, लेकिन अधिक पौष्टिक, जैसे कि सब्जियां, जिनके सेवन से इन खाद्य पदार्थों के साथ सकारात्मक या नकारात्मक अनुभवों का आकार होता है। उच्च-कैलोरी खाद्य पदार्थों के विपरीत, जैसे कि मिठाइयाँ, जहाँ सहज पूर्वाभास अधिक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

क्या तुम जानते हो...

खाने की आदतों को जीन से प्रभावित किया जा सकता है, उदाहरण के लिए स्वाद की भावना के माध्यम से। तथाकथित वसा का स्वाद जो कि फैटी एसिड को पहचानने वाले स्वाद के छठे प्रकार का प्रतिनिधित्व कर सकता है। वसा से भरपूर उत्पादों से जुड़ी स्वाद संवेदनाएं आहार में इसकी अत्यधिक आपूर्ति का कारण बन सकती हैं, और इसके परिणामस्वरूप मोटापा हो सकता है। "वसा का स्वाद" जीन बहुरूपताओं से प्रभावित हो सकता है CD36 (Eng। विभेदन का समूह ३६)। तीन सबसे आम जीन बहुरूपताओं को प्रतिष्ठित किया गया है CD36: rs1761667, rs1527483 और rs3840546 यह दिखाया गया है कि rs1761667 बहुरूपता के जीजी और जीए वेरिएंट वाले लोग "वसा के स्वाद" के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं और एए ए के पौधों की तुलना में भोजन में फैटी एसिड की काफी कम एकाग्रता महसूस करने की क्षमता रखते हैं, जो स्वाद संवेदना के समान स्तर को प्राप्त करने के लिए व्यंजनों में इस घटक की बहुत अधिक सामग्री की आवश्यकता होती है। । "वसा का स्वाद" परोक्ष रूप से खाने की आदतों को प्रभावित कर सकता है। भोजन में फैटी एसिड के लिए अतिसंवेदनशीलता आहार में उच्च वसा वाले उत्पादों की कम आपूर्ति और कम बीएमआई सूचकांक के साथ जुड़ा हुआ है।

शोध से पता चला है कि खाली समय बिताने के भी रूप, जैसे टीवी देखना, "मोटापे के जीन" के नकारात्मक प्रभाव को बढ़ा सकते हैं। बेशक, यह टीवी देखने में बिताए गए समय के साथ जीन की बातचीत का सुझाव नहीं देता है, लेकिन जिस तरह से लोग अपना समय बिताते हैं (इस मामले में बहुत सक्रिय नहीं) मोटापे के बढ़ते जोखिम के साथ। अन्य अध्ययनों से पता चला है कि जो लोग अपना खाली समय बिताने के इस रूप को पसंद करते हैं वे अधिक उच्च कैलोरी, अस्वास्थ्यकर भोजन भी खाते हैं।

अधिकांश विशेषज्ञ इस बात पर जोर देते हैं कि आखिरकार, यह पर्यावरणीय कारक हैं जो मोटापे की महामारी में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। इस तथ्य से ऊपर यह बताते हुए कि हमारे जीन वर्तमान में जितनी जीवन शैली का नेतृत्व करते हैं उतनी जल्दी नहीं बदलते हैं। पहले वर्णित जीन बहुरूपता एक उदाहरण है FTO, जहां यह कई अध्ययनों में दिखाया गया है कि उचित आहार और शारीरिक गतिविधि के साथ मोटापे की प्रवृत्ति को दूर किया जा सकता है।

मोटापा और जीन - मोटापे के आणविक निदान

मोटापे के आनुवांशिक आधार में आणविक अनुसंधान किसी भी उम्र में किया जा सकता है, क्योंकि हमारा जीनोम हमारे पूरे जीवन में अपरिवर्तित रहता है। परीक्षण करने का निर्णय लेते समय, एक विस्तृत पारिवारिक इतिहास महत्वपूर्ण है, क्योंकि यह मोटापे की वंशानुगत प्रकृति का सुझाव दे सकता है। यदि, मोटापे के अलावा, रोगी को अन्य गंभीर विकार हैं, जैसे कि बौद्धिक विकलांगता, तो यह मोटापे से जुड़े एक आनुवंशिक सिंड्रोम का सुझाव दे सकता है। मोटापे से संबंधित आनुवांशिक सिंड्रोम के निदान में, सेल में क्रोमोसोम की संरचना और संख्या का आकलन करने के लिए साइटोजेनेटिक तकनीकों का उपयोग किया जाता है। जब शोध आनुवंशिक सिंड्रोम को बाहर करता है, तो पोषण और आदतों का इतिहास भी महत्वपूर्ण है। यदि यह कम शारीरिक गतिविधि के साथ अत्यधिक कैलोरी का संकेत देता है, तो पॉलीजेनिक मोटापे पर विचार किया जाना चाहिए। इस मामले में, आनुवांशिक बहुरूपता, जैसे जीन के लिए परीक्षण किया जा सकता है FTO या MC4Rयह मोटापे के लिए एक पूर्वसूचक पुष्टि कर सकता है।

उत्परिवर्तन और बहुरूपता की उपस्थिति के लिए परीक्षण आणविक जीव विज्ञान विधियों का उपयोग करके किए जाते हैं, मुख्य रूप से पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन (पीसीआर) पर आधारित होते हैं। सबसे आम है सेंगर अनुक्रमण। टेस्ट उन विशेष अस्पतालों में किए जा सकते हैं जिनमें आनुवांशिक प्रयोगशालाएँ हैं। इसके अलावा, बाजार में कई वाणिज्यिक कंपनियां हैं जो "मोटापे के जीन" के लिए आनुवंशिक परीक्षण करती हैं। प्राप्त आनुवंशिक उत्परिवर्तन / बहुरूपता के नैदानिक महत्व का आकलन करने के लिए प्राप्त परिणाम को चिकित्सा आनुवंशिकी के विशेषज्ञ से परामर्श किया जाना चाहिए।

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